LEUVEN MINDGATE

K.U.LEUVEN sluit een licentie-overeenkomst af met PFIZER voor de ontwikkeling van nieuwe anti-HIV geneesmiddelen


De K.U.Leuven maakte vandaag bekend dat het op 29 juli ll. een licentie-overeenkomst afgesloten heeft met Pfizer. Deze licentie verleent Pfizer de exclusieve en sublicentieerbare wereldwijde rechten op de verdere ontwikkeling en commercialisering van molekulen die aan de K.U.Leuven zijn ontwikkeld en die via een nieuw werkingsmechanisme een mogelijke behandeling kunnen bieden voor personen besmet met HIV, het virus dat AIDS veroorzaakt. Deze molekulen, ledgings genaamd, verhinderen de interactie tussen het virale proteïne 'integrase' en het cellulaire proteïne 'LEDGF/p75'. De molekulen vormen op die manier de basis van een nieuwe klasse van geneesmiddelen die de ontwikkeling van HIV blokkeren, zelfs indien het virus resistent is tegen de reeds bestaande anti-HIV geneesmiddelen.

De K.U.Leuven verleent Pfizer de exclusieve rechten op de molekulen die in het LEDGF- integrase drug discovery programma ontwikkeld zijn en verder ook op alle verbonden know-how. Pfizer is van plan om diverse klassen van deze molekulen verder te ontwikkelen in hun laboratoria in Sandwich, UK. De overeenkomst voorziet dat de K.U.Leuven betalingen ontvangt van Pfizer bij ondertekening van de overeenkomst en bij het behalen van bepaalde ontwikkelings-, regulatoire en verkoopsmijlpalen door Pfizer. De K.U.Leuven heeft ook recht op royalties op de netto verkoop van produkten die worden ontdekt of ontwikkeld onder de overeenkomst met Pfizer.

Historiek:

De onderzoeksgroep van Prof. Zeger Debyser van de K.U.Leuven ontdekte in 2002 dat HIV een cellulair proteïne, LEDGF/p75 genaamd, gebruikt om zijn genetisch materiaal in de gastheer te integreren. Een multidisciplinair drug discovery programma, ondersteund door het Centre for Drug Design and Discovery (CD3) van K.U.Leuven Research & Development (LRD), heeft toen geleid tot de ontdekking van de eerste zeer actieve kleine anti-HIV molekulen die de interactie tussen LEDGF/p75 en HIV integrase verhinderen. Ondertussen werden verschillende klassen van molekulen met deze activiteit geïdentificeerd en ontwikkeld tot op een lead stadium. Dit gebeurde in een project waarbij de expertise van meerdere onderzoeksgroepen werd gebundeld. De groep van Moleculaire Virologie van Prof. Z. Debyser en Dr. F. Christ, de groep van Biomoleculaire Modellering van Prof. M. De Maeyer en Dr. A. Voet, en de groep van Biokristallografie van Prof. S. Strelkov hebben samen met CD3 en CISTIM Leuven vzw van Dr. P. Chaltin en Dr. A. Marchand de basis gevormd van deze nieuwe technologie.

Belang van de overeenkomst:

'Wij zijn zeer verheugd om met Pfizer in zee te kunnen gaan. Hun engagement om anti-HIV geneesmiddelen te ontwikkelen is complementair aan onze missie om nieuwe technologieën en therapieën voor ziekten te ontdekken en deze over te dragen naar bedrijven en de samenleving', zegt Paul Van Dun, Algemeen Directeur van LRD. 'Deze licentie-overeenkomst is een belangrijke mijlplaal voor CD3. Ze toont aan dat de werkzaamheden van CD3, als investeringsfonds en platform voor technologieoverdracht, leiden tot de ontdekking van nieuwe potentiële geneesmiddelen via een nauwe samenwerking met gespecialiseerde universitaire onderzoeksgroepen', voegt Patrick Chaltin, Gedelegeerd Bestuurder van CD3, toe.

Naar schatting 33 miljoen mensen zijn wereldwijd besmet met HIV. In 2008 kwamen er 2,7 miljoen nieuwe besmettingen bij en veroorzaakte de ziekte 2 miljoen doden. Hoewel er reeds vele anti-HIV geneesmiddelen en cocktails op de markt zijn, blijft het belangrijk om nieuwe geneesmiddelen te ontwikkelen die goed te verdragen, veilig en gemakkelijk toe te dienen zijn, met name indien de nieuwe produkten een nieuw werkingsmechanisme hebben, omdat HIV hoe langer hoe meer resistent wordt tegenover bestaande behandelingen.

Contact:

- Patrick Chaltin, Manager CD3, Patrick.Chaltin@lrd.kuleuven.be, +32 (0)477 61 08 54
- Prof. Zeger Debyser, Zeger.Debyser@med.kuleuven.be, +32 16 33 21 83, +32 (0)476 69 46 17

Subscribe to our newsletter

Stay tuned and get our news in your inbox: subscribe here.

Keep me informed
Follow us